VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM KHUẪN


Nhân 3 trường hợp có biến chứng thuyên tắc mạch máu 

BS HUỲNH ĐÌNH LAI - KHOA NỘI TIM MẠCH

ĐẠI CƯƠNG

  Do vi khuẩn tấn công nội mạc tim gây  tổn thương một hoặc nhiều van tim, dây chằng, vách tim, có thể tử vong nếu không được điều trị.VNTMNK trên van tự nhiên chiếm 30-35%. Bệnh khó trị do VK gây bệnh ngày càng gia tăng đề kháng với kháng sinh.Yếu tố nguy cơ  : Tiêm chích ma túy (> 60 lần),Van nhân tạo, Nhổ răng, nạo phá thai,Tim bẩm sinh,Bệnh cơ tim phì đại .                        

LỊCH SỬ VÀ DỊCH TỂ

  Bệnh được phát hiện bởi Jaccoud (1883) và Osler (1885).Tỷ lệ mắc bệnh: 3,5- 7 người trên100.000 dân,Tuổi từ: 30- 45, Nam > nữ ( 3 lần),Tỷ lệ tử vong: 25% trong vòng 6 tháng.Đường vào: Nhiễm trùng răng miệng, da, mô mềm, Các thủ thuật, phẫu thuật tim mạch, Tiêm chích ma túy, nạo phá thai, Catheter trung tâm, chuyền máu, chạy TNT

TÁC NHÂN GÂY BỆNH

Liên cầu khuẩn:50%

Tụ cầu chiếm 30%

Trực khuẩn Gr (-)

     và cầu khuẩn ruột 15%

Nhóm HACEK ( Hemophillus,

   Actinobacillus,  Cardiobaterium,

   Eikenella, Kingella) 5%

Nhiễm nấm máu( Asperillus,

   Candida Albican): ít

Cấy máu âm tính 10-20%

 

GIẢI PHẪU BỆNH HỌC

Ngoài các triệu chứng đáp ứng viêm liên quan đến Cytokine .

Tổn thương bệnh học là hậu quả của:

1.Tổn thương hủy hoại tổ chức tại chỗ do nhiễm trùng nội mạc tim

2.Tắc mạch máu do sứt và trôi các khối sùi đến gây các cơ quan khác

3.Vãng khuẩn huyết do di chuyển vi khuẩn đến nơi xa.

4.Lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thể do phản ứng miễn dịch.

PHÂN LOẠI: Chia thành 3 nhóm chính:

1. ABE ( acute bacterial endocarditis) nguyên nhân thường do tụ cầu vàng, gây bệnh cấp tính trong 3- 10 ngày.

2. SBE ( sub acute bacterial endocarditis) thường do các chủng liên cầu khuẩn, gây bệnh từ vài tuần đến vài tháng hoặc nhómHACEK ( Hemophillus, Actinobacillus,Candiobacterium, Eikenellus, Kynyellus).

3. PVE ( prothetic valve endocarditis): nhiễm trung sau mổ thay van tim nhân tạo , tác nhân VK bệnh viện: tụ cầu, trực khuẩn Gr(-), cầu khuẩn ruột.
 

CAS LÂM SÀNG SỐ 1

Dương Ngọc T.   nam, 1986, Vào viện 25/06/2013  HS: 1973A1
Bệnh sử: sốt, ớn lạnh 5 ngày dùng thuốc cảm không đỡ . Điều trị tại BV Điện Bàn từ ngày 19/6 đến 24/6.Chẩn đoán t/d Sốt Dengue BC 4000, TC 80.000, độ tập trung TC giảm. Ngày 25/6 BV Điện Bàn chuyển do sốt cao kéo dài CRNN
Tiền sử: Không có bệnh lý tim mạch trước đó
 Tại cấp cứu : tỉnh táo, sốt 400, M=100l/ph, HA=100/60,
 Da có những nốt xuất huyết, không cứng cổ, không liệt khu trú,

Siêu âm tim: tổ chức sùi kích thước 21mm x 9mm bám vào lá trước van 2 lá, di động.Hở van 2 lá 2/4, van chủ bảo tồn, EF=70%, FS= 38%, PAPS= 30mmHg, không tràn dịch màng tim.
Chẩn đoán VNTM bán cấp, hở hai lá cấp.
Điều trị: Ceftriaxon 6g/ngày IV + Tobramycin 160mg/ ngày IM.
Ngày 28/6 cấy máu (+): Tụ cầu vàng thay KS: Vancomycin 3g +Doxycillin 200mg + Biseptol 1920mg/ ngày.
Diễn biến: thuận lợi cắt sốt sau 5ngày đi lại được.Ngày 09/7 đau bụng,nôn, sốt cao trở lại 390, đau nhiều hố chậu trái. phản ứng thành bụng (-), không tiểu máu. Siêu âm bụng: cấu trúc chủ mô tăng âm, không có sỏi, không ứ dịch.
CT ( 10/7) : gan lách tụy thận P bình thường, thận T:nhu mô thận giảm ngấm quang, sau tiêm thuốc có dạng hình chêm , t/d Nhồi máu thận.
CT ĐM thận cản quang:không thấy hình ảnh tắc các mạch máu lớn hai thận, hình ảnh nghi tắc nhánh xa nhỏ ĐM gian thùy thùy dưới thận T.XN  Ure=18,9, Creatinin=  850,phù tiểu ít, mệt , Xquang:sung huyết phổi hai bên.

Siêu âm tim ( 10/7): van 2 lá dày, lá trước rách phần D2, sa nhẹ lá trước và lá sau vào nhĩ T hở van hai lá 3,5/4.Van chủ thanh mảnh, hở chủ ¼, LVDd= 51mm,EF= 74%,hở van 3 lá 2/4, PAPS= 45mmHg, không tràn dịch màng tim.
Hội chẩn viện (11/7):Osler thuyên tắc mạch máu chủ mô thận T, suy thận cấp,
Chuyển HSCC: Thay KS: Dalacin C 1800mg + Fosmycin 2g + Vancomycin 1g/ ngày, lợi tiểu.Bệnh đáp ứng tốt dần hết sốt, tiểu nhiều, Ure và Creatinin giảm dần Chuyển Nội Tim mạch (22/7) và xuất viện (29/7) ổn định.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VNTMNK: không điển hình

    

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN VNTMNK  THEO DUKE CẢI TIẾN

Tiêu chuẩn chính:
1. Cấy máu: dương tính

2. Cấy tổ chức sùi khi phẫu thuật:(+)

3. Siêu âm tim ( TTE, TEE): có bằng chứng tổn thương sùi


Tiêu chuẩn phụ: 
1. Sốt > 380

2. Tổn thương mạch máu: tắc mạch ngoại biên, tắc mạch phổi, xuất huyết não, xuất huyết võng mạc

3. Dấu chứng miễn dịch: viêm cầu thận, nốt Osler, nốt Roth, yếu tố thấp , viêm khớp.

4. Dấu chứng nhiễm trùng các cơ quan khác.

5. Bệnh tim có sẵn hay tiêm chích ma túy

Chẩn đoán VNTMNK khi: có 02 tiêu chuẩn chính hoặc 01 tiêu chuẩn chính + 03

 tiêu  chuẩn phụ hoặc có đủ 05 tiêu chuẩn phụ

Loại trừ VNTMNK khi:

Có chẩn đoán khác phù hợp thay thế cho VNTMNK hoặc hết các triệu chứng VNTMNK khi dùng kháng sinh < 4 ngày

SIÊU ÂM TIM:Siêu âm qua thành ngực (TTE) : Độ nhạy 85% đến 95%, siêu âm qua ngã thực quản (TEE) giảm được thêm 5- 10% sai sót.

CAS LÂM SÀNG SỐ 2:
Bn : Bùi Kim H.   1966, nam, nông     Tư Nghĩa, Quãng Ngãi
Vào viện : 05/8/ 2013    số HS: 1811 A1        Lý do : sốt kéo dài CRNN.
Bệnh sử: sốt cao 7 ngày, điều trị không rõ, không đỡ xin vào BV ĐN.
Tiền sử: bệnh tim mạch không rõ. Khám xét: tỉnh, mệt, sốt cao 400, nói nhảm, đau đầu nôn mửa, ỉa lỏng, ban ngoài da(-), dấu thần kinh khu trú(-), M= 100, HA= 110/70, cổ mềm. Nghe tim có TTT 3/6 mõm
Khoa YHNĐ chẩn đoán: t/d Viêm não/ hở van 2 lá/ viêm dạ dày ruột.
Chọc dò dịch não tủy kết quả bình thường.Ngày 06/8: đột ngột liệt ½ người (T), lơ mơ .CT scan: t/d Nhồi máu não sớm , chuyển Nội TM
Siêu âm tim: LVDd= 53mm, LA= 49mm, van hai lá dày, dính và co rút các lá van, lá trước có khối sùi kích thước 3cm x 0,9cm thò vào nhĩ (T) kỳ tâm trương. Hẹp van hai lá 1,3cm2 kèm hở 2 lá 2/4. Hở chủ 1,5/4 không thấy sùi, EF= 74%, FS= 39%, hở 3 lá 1/ 4, PAPs= 30mmHg,  dịch màng ngoài tim (-).
XN: Glucose 6,7     Lactat 1,59  Procalcitonin 1,59 Troponin T 0,04
Xquang phổi (5/8) viêm phế quản,bóng tim lớn nhẹ

Chẩn đoán Osler / hẹp hở van hai lá,nhồi máu não, liệt ½ người T,
 Cấy máu (+) Streptococcus sp nhạy Vancomycine, Ceftriaxon,
Điều trị:Vancomycine 3g + Ceftriaxon 4g + Levofloxacin 0,75g/ngày.
Ngày 07/08 bn vật vả HA=180/100, phổi nhiều ran ẩm, suy hô hấp
PCO2 tăng và PO2 giảm. t/dõi OAP  XN: Ure =10,8   Creatinin= 149   SGOT= 132  SGPT= 222  Siêu âm bụng( 5/8): túi mật phù nề, tràn dịch màng phổi (T) ít
Xử trí: Risordan IV, Digoxin, Morphin SC, Nifedipine .T/d Nhiễm trùng huyết, suy đa tạng , chuyển HSCC

SA lần 2( 9/8): LVDd= 54mm, van chủ dày hở 1,5/4 , hở van hai lá 3/4, các múi sùi mới nằm ở đầu lá trước van hai lá, di động nhiều,EF= 45%, FS= 23%, PAPs= 35mmHg. HA tụt,dùng thêm Dobutamin.  Hội chẩn viện (22/8)
đề xuất mổ thay van hai lá cơ học nhưng BN suy kiệt quá nặng, gia đình không đồng ý.B/nhân tử vong ngày 23/8 do suy hô hấp và suy tim không hồi phục

CAS LÂM SÀNG SỐ 3:

Nguyễn Trường Đ. 47 tuổi, nam, Hòa Nhơn, Hòa Vang

Vào viện 17g  16/10/2013    số HS:1890A8    Lý do v/v: Sốt, thiếu máu

Bệnh sử: sốt 10 ngày, mệt mỏi, chán ăn, chóng mặt, điều trị tư không rõ, vào BV Hoà Vang HA tụt 80/50mmHg, chuyền dịch NaCl 0,9% và được chuyển Khoa HSCC BVĐN.

Ghi nhận lúc vào viện: gầy da xanh, sốt 390 HC=3,3 triệu,Hb=69,5g/l, Hct= 21,3%.BC=15.000, TC= 326.000. Nghe TTT3/6 vùng van ĐMC, TM cổ nổi tự nhiên, M=126l/ph, HA= 90/60mmHg. CVP=9cmH2O.Tiền sử có thiểu năng trí tuệ và thể chất kém P=40kg

Chẩn đoán: suy tim, thiếu máu chưa rõ nguyên nhân, tụt HA

Xử trí: Dobutamin pIV, KS Cefaperazon 4g/ngày, chuyền 400ml HC nhóm O +.

Siêu âm tim (17/10) Các lá van chủ dày, hẹp chủ nặng, hở chủ 3/4. Đầu lá trước van 2 lá có khối sùi di động hở 1,5/4 dòng nhỏ, LVDd= 52mm, EF= 52%, FS= 27%,PAPs=30mmHg, không tràn dịch màng ngoài tim.

Cấy máu: Streptococcus spp (+).Chẩn đoán: Osler/ suy tim, choáng nhiễm trùng.

Điều trị: Cefaperazon 4g + Levofloxacin 750mg uống, duy trì Dobutamin.

Diễn biến thuận lợi, bỏ vận mạch, đến 28/10 sốt cao 40 0  Hội chẩn thay  Vancomycin 2g/ngày + Levofloxacin 0,5g chuyền TM + Metoprolol 12,5mg/ ngày + Losartan 25mg/ngày + Mononitrate 60mg/ngày

Ngày10/11 liệt đột ngột nửa người (T), loạn thần nói nhảm  và sốt trở lại chọc dịch não tủy kết quả bình thường

CT scan sọ: nhồi máu não vùng trán (P) và trung tâm bản bầu dục (P). Cấy đờm có Klebsiella Pneumoniae nhạy cảm Cefoperazon +Sulbactam.

Siêu âm tim ( 11/11) Các lá van chủ dày vôi hóa , hở chủ ¾ và hẹp khít S=0,6m2,lá vành trái có khối sùi ít di động. Van 2 lá dày nhẹ lá trước và hở hai lá 1/4 , LVDd= 44mm, EF= 52%,PAPs=30mmHg, không tràn dịch màng ngoài tim.

Chẩn đoán:  Osler/ bệnh van chủ hậu thấp, suy tim,bội nhiễm phổi, biến chứng thuyên tắc mạch não.XN khác: ECG nhịp nhanh xoang 120/ph, không có cơn rung nhĩ.Xquang phổi: bóng tim lớn > ½, tăng tuần hoàn phổi

BK đàm 3 mẫu (-), CRP=72mg/l, Procalcitonin= 0,12ng/l, Protein=72g/l, Albumin= 31g/l, Điện giải đồ, chức năng gan thận, Glucose, nước tiểu toànphần, chức năng đông máu  bình thường. Huyết đồ: thiếu máu nhược sắc,tăng BC trung tính máu ngoại vi. VS giờ đầu 105mm, giờ sau 118mm

Điều trị: Vancomycin= 2g + Levofloxacin= 0,5g + Cefoperazon / Sulbactam= 4g/ngày và uống Aminazine 75mg/ngày. Bệnh ổn định dần xuất viện ngày 26/11.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT VNTMNK

 U nhầy trong nhĩ, bệnh Collagenose, HC kháng Phospholipid, HC Carcinoide, Ban xuất huyết giảm tiểu cầu, Viêm khớp dạng thấp,Carcinoma.

 

NGHIÊN CỨU VNTMNK  TRONG NƯỚC

Nghiên cứu 225 cas trong 10 năm (2000-2009) tại BV Chợ Rẫy, Trương Quang Bình nhận thấy :96% có sốt, 71% sốt > 2 tuần mới vào viện. Tiếng thổi tâm thu mới : 35%.Tăng BC 85%, VSS tăng 80%, thiếu máu 31%.Yếu tố thấp RF (+) 50%, Đạm niệu (+) 50%.Thấy được sùi trên siêu âm: 58%.Cấy máu dương tính 42%

BIẾN CHỨNG ĐỘT QUỴ NÃO

Theo HG Hart và JW Foster theo dõi 203 bn bị VNTMNK, qua 212 đợt nhiễm khuẩn liên tiếp nhận thấy:Có 21% bn đột quỵ ( NMN chiếm 14% và XHN7%) trong nhồi máu não có 74% trên van tự nhiên,sùi (+) chiếm 56%và  69% do tụ cầu vàng gây ra.

Theo Franck Thuny và Jean Francoise điều trị 453 bn bị VNTMNK, qua 496 đợt nhiễm khuẩn liên tiếp nhận thấy:Có 109 bn bị đột quỵ chiếm 22%,Đột quỵ là yếu tố tiên lượng tử vong độc lập,Tử vong cao hơn ở bn thay van nhân tạo cơ học và nhóm bn có chỉ số Glasgow thấp.

BIẾN CHỨNG THẬN

Theo Arghya Majumdar và Saquib Chowdhay theo dõi 20 bn bị VNTMNK,  nhận thấy:Nhồi máu thận chiếm 31%, Viêm cầu thận cấp 26%,     Viêm thận kẽ 10%,Hoại tử vỏ thận 10%.Sinh thiết và giải phẫu mô hoại tử thấy viêm cầu thận cấp chủ yếu là hiện tượng viêm mạch không phải do lắng đọng phức hợp KN- KT. Nhồi máu thận chủ yếu do Tụ cầu vàng gây ra.

ĐIỀU TRỊ

Dùng kháng sinh phổ rộng từ 4 đến 6 tuần tùy loại vi khuẩn

1. Vancomycine 15mg/kg IV mỗi 12 giờ, ưu tiên khi nhiễm tụ cầu vàng và các chủng liên cầu,trường hợp đề kháng Vancomycine dùng Daptomycine

2. Aminoglycoside: Gentamyicne 1mg/kg IV mỗi 8 giờ, ưu tiên khi nhiễm trực khuẩn Gr(-) hay cầu khuẩn và HACEK. nếu kháng Gentamycine dùng Tobramycine 1mg/kg /8 giờ hay Amikacine.

3. Thường phối hợp hai loại Kháng sinh trên.Trường hợp còn nhạy cảm Methycilline thì dùng Oxacilline 2g IV mỗi 4 giờ.

CAN THIỆP NGOẠI KHOA

  Suy tim kháng trị, hở van chủ, hở van hai lá nặng,Tăng áp lực cuối tâm trương thất trái, block tim, Áp xe trên van  áp xe vòng van, thủng van tim, dò hoặc thủng các vách tim, Nhiễm nấm, tắc mạch tái diễn và vi trùng đa kháng.

  Theo Bernad và Predergast  khoảng 50% VNTMNK có chỉ định ngoại khoa, trong đó :Suy tim sung huyết 40%, Nhiễm trùng huyết dai dẳng 20%, Biến chứng tắc mạch 18%,Kích thước khối sùi lớn 22%,

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.Hursts the Heart The manual cardiology 13th edition Mc Graw Hill, p. 424-449

2.The Washington manual of medical therapeutics, 33th edition, p 452-457.

3. Braunwald s heart disease 7edition p.1502- 1558.

4. Harrison s pricipales of Internal medicine 18 edition, p. 1052-1063.

5. Dang Van Phuoc, Truong Quang Binh * Y hoc TP. Ho Chi Minh 1999 * Vol. 3 * No. 1: 12-17

6. Trần Vũ anh Thư, Phạm Nguyễn Vinh , đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng VNTMNK tại Bệnh viện Tâm Đức 03/2006-08/2009

7. Trương quang Bình, Trần Công Duy đặc điểm dịch tể học và lâm sàng VNTMNK tại BV Chợ Rẫy trong 10 năm 2000-2009,  Y học tp HCM, tập 15, số 1, 2011.

8. Franck Thuny, Jean Francoise Avierious, “Impact of cerebrovascular complications on mortality and neurologic outcome during infective endocarditis- A prospective multicenter study”, European Heart Journal, 2007, vol 28, issue 9, p: 1156-1161.

9. Bernard D, Predergast “ Valvular heart disease: changing concepts in disease manegement. Surgery for infective endocarditis: Who and When” Circulation, 2010: 121, p: 1141-1152.

10. HG Hart, JM Foster “ Stroke in infective endocarditis” Stroke 1990: 21,p: 695-700

11. Arghya Majumdar, Saquib Chowdhay “Renal pathological findings in infective endocarditis” Neurology dialysis transplatation: 2000, vol 15, issue 11, p: 1782- 1787. 

Các bản tin khác :